Tuberkulose Die unterschtzte Gefahr Wie du dich schtzen kannst

Nach Einschätzung der Weltgesundheitsorganisation ist die Tuberkulose (TB) wahrscheinlich „the greatest infectious killer of all time“. Ein Drittel der Weltbevölkerung ist bereits infiziert, davon werden etwa zehn Prozent im Laufe ihres Lebens eine aktive Erkrankung entwickeln.

Infektion: Die Erkrankung wird durch Erreger des Mycobacterium tuberculosis, africanum, bovis, microti, canetti verursacht, von denen Mycobacterium tuberculosis das wichtigste Pathogen darstellt. Die Infektion erfolgt durch Mensch-zu-Mensch-Übertragung infektiöser Aerosole, selten durch kontaminierte Endoskope. Unbehandelt infiziert jeder Erkrankte jährlich durchschnittlich weitere zehn bis 15 Personen (1).

Nach der Primärinfektion persistieren die Mykobakterien intrazellulär – auch wenn der Patient suffizient antituberkulös therapiert wurde. Daher kann es nach jahrelanger Latenz zu einer (erneuten) Erkrankung kommen (postprimäre Lungentuberkulose, TB-Reaktivierung). Da auch die überstandene Krankheit keine lebenslange Immunität verleiht, ist eine Infektion mit einem neuen Stamm als exogene Reinfektion möglich.

Tuberkulose: Zehn Fragen Und Antworten

Erkrankungsformen: Die häufigste Manifestation ist die – geschlossene oder offene – Lungentuberkulose. Alle offenen Tuberkulosen sind infektiös und somit epidemiologisch relevant. Geschlossene Tuberkulosen, die entweder pulmonal ohne Anschluss an das Bronchialsystem oder extrapulmonal lokalisiert sind (Lymphknoten, Urogenitaltrakt, Knochen, Gelenke, Meningen) haben kein oder nur ein geringes Infektionspotenzial.

Impfung: Die Impfung mit dem attenuierten Lebendimpfstoff BCG (Bacille Calmette-Guérin) wird seit 1998 nicht mehr empfohlen (3). Eine suffiziente Impfung ist derzeit weder verfügbar noch in Kürze zu erwarten. Zu beachten ist, dass Patienten, die in der Vergangenheit mit BCG geimpft wurden, nicht vor einer TB geschützt sind.

Klinik und klinische Diagnostik: Eine TB entwickelt sich in der Regel langsam und verläuft initial symptomarm. Die klassische Trias besteht aus Husten, Auswurf und Nachtschweiß; weitere mögliche Symptome sind Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, subfebrile Temperaturen und Hämoptoe. Die klinische Diagnostik beinhaltet sowohl bildgebende Verfahren als auch den Tuberkulin-Hauttest (Mendel-Mantoux-Test): streng intrakutane Applikation von genau definierten Einheiten aufgereinigten Tuberkulins („purified protein derivate“) an der Innenseite des Unterarms. Es werden in der Regel zehn Tuberkulineinheiten (TE) appliziert. Nach 72 Stunden wird die Induration – nicht die Größe des Erythems – markiert, gemessen, dokumentiert und ausgewertet.

Hartnäckige Infektionskrankheit: Die Tuberkulose War Nie Weg

Die Beurteilung beruht auf Empfehlungen des „Deutschen Zentralkomitees zur Bekämpfung der Tuberkulose“ für Niedriginzidenzländer, die sich lediglich als Richtwerte verstehen (4). Eine Induration von

Die Anwendung des Mendel-Mantoux-Testes verbietet sich bei Patienten mit bereits bekannter TB aufgrund der Gefahr von Ulzerationen; er erübrigt sich bei Patienten mit Immundefizienz (T-Helferzellen

Mikrobiologische Diagnostik: Ergänzend zur Mikroskopie sollte immer der bakteriologische Nachweis der TB mit nachfolgender Resistenztestung angestrebt werden, um den Patienten adäquat therapieren zu können.

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Material: Fast alle nativen Materialien sind zur mikrobiologischen Diagnostik geeignet, wobei im Einzelfall bestimmte Kriterien beachtet werden müssen (Tabelle) (5). Der Versand der Materialien sollte den geltenden Richtlinien entsprechen (6).

Materialgewinnung: Die Kaskade zur Gewinnung respiratorischen Materials bei Verdacht auf Lungentuberkulose ist der Grafik zu entnehmen. Die Entnahme von Magensaft ist nur bei Patienten sinnvoll, bei denen respiratorisches Material nicht gewonnen werden kann. Hierzu zählen Kinder, ältere Menschen sowie Patienten mit Kontraindikationen für eine Bronchoskopie. Sputum und Magensaft sollten an drei aufeinander folgenden Tagen morgens nüchtern vor dem Zähneputzen oder Gurgeln gewonnen werden, um eine Kontamination mit nichttuberkulösen Mykobakterien aus dem Leitungswasser zu vermeiden. Spucke ist für die Diagnostik ungeeignet, und Magensaft muss immer in Phosphatpuffer gegeben werden (Tabelle).

Bei Verdacht auf extrapulmonale TB sollten Biopsate oder Operationspräparate nie in Formalin, sondern nur in Kochsalzlösung aufbewahrt werden, da die Mykobakterien sonst nicht mehr anzüchtbar sind. Blut und Knochenmark dürfen nur mit Heparin oder Citrat versetzt werden. Die Einsendung ist nur bei HIV-Patienten sinnvoll.

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1. Mikroskopischer Nachweis: Mit der Ziehl-Neelsen-Färbung oder mittels Fluoreszenzmikroskopie werden die „säurefesten Stäbchen“ nachgewiesen. Es müssen hohe Keimzahlen von 104–105/ml Untersuchungsgut vorhanden sein, um ein positives Ergebnis zu erzielen.

2. Kultureller Nachweis: Die Anzucht sollte parallel auf festen Nährböden und im Flüssigmedium erfolgen. Für eine positive Kultur werden Keimzahlen von 102–103/ml Untersuchungsgut für feste und 101–102/ml Untersuchungsgut für flüssige Medien benötigt. Ein positives Ergebnis ist nach ein bis zwei Wochen im Flüssigmedium und nach drei bis vier Wochen auf Festmedium zu erwarten. Wird nach sechs (Flüssigmedium) beziehungsweise acht Wochen (Festmedium) kein Wachstum verzeichnet, so gelten die Kulturen als negativ.

3. Nukleinsäureamplifikationstechniken (NAT): Hierzu zählt zum Beispiel die Polymerase-Kettenreaktion (PCR). Mithilfe von NAT ist der Direktnachweis für DNA/RNA von Tuberkulosebakterien innerhalb von ein bis zwei Tagen möglich. Diese Testverfahren sollten immer nur in Ergänzung zu Mikroskopie und Kultur angewendet werden.

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4. Empfindlichkeitsprüfung: Eine Resistenztestung muss für jeden TB-Stamm für die Erstrangmedikamente Isoniazid (INH), Rifampizin (RMP), Pyrazinamid (PZA) und Ethambutol (EMB) durchgeführt werden. Die Testung erfolgt routinemäßig in flüssigen oder auf festen Nährmedien. In Abhängigkeit von dem erhaltenen Resistenzprofil erfolgt eine Testung der Zweitrang- oder Reservemedikamente.

Meldepflicht: Erkrankung und Tod an einer behandlungsbedürftigen TB sind nach § 6 des Infektionsschutzgesetzes (IfSGs) seitens des behandelnden Arztes namentlich meldepflichtig. Ebenso besteht für das diagnostizierende Labor nach § 7 des IfSGs Meldepflicht (7).

Therapie: Die in Deutschland standardmäßig empfohlene initiale Vierfachtherapie gliedert sich in eine zweimonatige Initialphase mit Isoniazid, Rifampizin, Pyrazinamid und Ethambutol, gefolgt von der viermonatigen Erhaltungsphase mit Isoniazid und Rifampizin. Aufgrund der Resistenzsituation in Deutschland mit einer Isoniazid-Resistenzrate von mehr als vier Prozent ist die initiale Dreifachtherapie in der Regel nicht mehr empfehlenswert (8). Alle Medikamente sollten aufgrund ihrer synergistischen Wirkung zusammen eingenommen werden.

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Resistente Tuberkulosen stellen eine therapeutische Herausforderung dar. Abweichungen von dem Standardregime sind notwendig, um eine adäquate Therapie mit mindestens vier Antituberkulotika in Abhängigkeit von dem Resistenzprofil zu gewährleisten. Im Einzelfall muss die Therapie auch an die klinische Präsentation, Verträglichkeit oder Kontraindikationen angepasst werden. Allerdings verlängert sich die Therapiedauer von sechs auf neun oder mehr Monate, wenn Isoniazid und Rifampizin nicht über den gesamten Zeitraum gegeben werden können.

Robert Koch-Institut. Infektionsschutzgesetz (IfSG). Bundesgesetzblatt Jahrgang 2000 Teil I Nr 33, Bonn 07/2000, 3. Absatz Meldepflicht, § 6 und 7, S 1048 ff. Internetzugang über: www.rki.de/INFEKT/IFSG/IFSG_ BGBL.HTM.

Deutsches Zentralkomitee zur Bekämpfung der Tuberkulose. Richtlinien zur medikamentösen Behandlung der Tuberkulose im Erwachsenen- und Kindesalter. Sonderdruck aus Pneumologie 2001, 55: 494–511.Tuberkulose ist eine Infektionskrankheit, die durch Bakterien des Mycobacterium-tuberculosis-Komplexes ausgelöst wird. Die Erkrankung kann jedes Organ betreffen, manifestiert sich jedoch hauptsächlich in der Lunge.

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Die Tuberkulose wird v.a. durch Mycobacterium tuberculosis (sensu stricto) ausgelöst. Das eng verwandte Mycobacterium africanum kommt überwiegend bei Patienten in West-, Zentral- und Ostafrika vor. Der Zoonoseerreger Mycobacterium bovis wird durch nicht pasteurisierte Milch übertragen und war früher ein häufiger Auslöser der Tuberkulose. 2015 war Mycobacterium bovis noch für ca. 150.000 Fälle weltweit verantwortlich.

Mykobakterien besitzen eine speziell aufgebaute Zellwand die reich an Mykolsäure ist und ihnen eine hohe Säurefestigkeit und Resistenz gegenüber den meisten Antibiotika verleiht. Das Genom von Mycobacterium tuberculosis umfasst 4.043 Gene, die für 3.993 Proteine kodieren.

Die Anzahl der weltweiten jährlichen Todesfälle durch Tuberkulose wird mit etwa 1, 5 Millionen beziffert, wobei ca. 25 % gleichzeitig mit HIV infiziert sind.

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In Deutschland ist die Erkrankungsrate seit dem Anstieg 2015 und 2016 weiter rückläufig. Im Jahr 2020 wurden in Deutschland 4.127 Tuberkulosefälle registriert. Das entspricht einer Inzidenz von 5 pro 100.000 Einwohner.

Die Übertragung erfolgt fast immer aerogen durch Tröpfcheninfektion: Durch Husten und Niesen übertragen Patienten mit infektiöser offener Lungentuberkulose die Erreger. Die Kontagiosität ist jedoch deutlich geringer als bei anderen durch Aerosole übertragenen Infektionskrankheiten (z.B. Varizellen, Masern und SARS-CoV-2).

Tuberkulosepatienten mit kavernöser Lungentuberkulose oder Kehlkopftuberkulose, deren Sputum mikroskopisch sichtbare säurefeste Bakterien enthält (Sputum positiv), spielen die bedeutendste Rolle für die Ausbreitung der Tuberkulose. HIV-infizierte Patienten bilden häufig keine Kavernen aus, sodass deren Infektiosität vermindert sein kann. Patienten mit nur in der Kultur nachgewiesener Tuberkulose ohne sichtbare Bakterien im Sputumausstrich sind weniger infektiös, können aber für eine Übertragung der Erreger verantwortlich sein. Patienten mit kulturell negativer Lungentuberkulose oder extrapulmonaler Tuberkulose sind meist nicht infektiös.

Tuberkulose: Neue Einblicke In Den Erreger

Eine Infektion durch nicht pasteurisierte, mit Mykobakterien kontaminierte Milch ist prinzipiell möglich. Dieser Übertragungsweg ist jedoch in Mitteleuropa nicht mehr von Bedeutung, da der Rinderbestand weitgehend tuberkulosefrei ist. Weitere Übertragungswebe, z.B. über die Haut oder die Plazenta, sind ungewöhnlich und epidemiologisch nicht relevant.

Die Pathogenese und der Verlauf nach einer Infektion mit Tuberkuloseerregern hängt im Wesentlichen von der Anzahl und Virulenz der Erreger und der individuellen Abwehrlage ab. Risikofaktoren für eine aktive Tuberkulose sind unter anderem:

Entwickelt sich nach erfolgter Infektion eine Erkrankung, spricht man von einer Primärtuberkulose. Sie wird v.a. bei Kindern in den ersten Lebensjahren sowie bei abwehrgeschwächten Menschen beobachtet. Die primäre Tuberkulose kann schwer und disseminiert verlaufen, ist im Allgemeinen jedoch nicht hoch infektiös.

So Gefährlich Ist Tuberkulose Wirklich Immer Noch

Bei einer später im Leben erworbenen Infektion ist die Chance größer, dass die Infektion (zumindest vorübergehend) vom Immunsystem kontrolliert werden kann. Allerdings können die Erreger jahrelang persistieren und sich schließlich reaktivieren.

Insgesamt entwickeln ca. 5 bis 10 % der immunkompetenten infizierten Personen im weiteren Leben eine aktive Tuberkulose. Die Wahrscheinlichkeit aus einer latenten Infektion heraus zu erkranken, ist in den ersten beiden Jahren am höchsten.

Das Risiko ist bei HIV-Infektion deutlich erhöht. Auch Reinfektionen bei bereits infizierten Personen, insbesondere in Gebieten mit hohen Übertragungsraten, können die Ausbildung einer aktiven Tuberkulose begünstigen.

Tuberkulose: Wie Groß Ist Die Ansteckungsgefahr?

Die Tuberkulose löst nur eine relativ geringe Immunreaktion des Wirts aus, da die Wachse und Lipide der äußeren Zellwand der Bakterien nur schwach immunogen sind. Die Erreger bilden auch keine Toxine, die als Antigen wirken könnten. Durch die Wachshülle und seine geringe Stoffwechselaktivität maskiert sich der Erreger gegenüber dem Immunsystem. Als Folge dieser Anpassung an das menschliche Immunsystem wachsen Mykobakterien allerdings vergleichsweise langsam.

Nur weniger als 10 % der inhalierten, erregerhaltigen Tröpfchen erreicht die Alveolen, wo die Phagozytose durch Alveolarmakrophagen erfolgt. Auf verschiedenen Wegen verhindern die Erreger ihren Abbau (z.B. Hemmung der Phagolysosom-Bildung, Blockade der Autophagie). Anschließend

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